Junta de Castilla y León ITACyL
Centro Etnográfico del Toro de Lidia
  Ponencias y Comunicaciones
Aspectos anatomopatológicos de un caso de acidosis ruminal aguda, laminitis e infosura por sobrecarga. [VI Symposium del Toro de Lidia (Zafra, 24 y 25 de octubre 2003)]
Author:  Pizarro Díaz, M.; Mazzuccheli Jiménez, F.; Parrilla Palacios, G.; González Huecas, M.; García Gómez, I.R.;
Place:  VI Symposium del Toro de Lidia (Zafra, 24 y 25 de octubre 2003) http://www.simposiotorozafra.org/
Date: 
Summary: 

Aunque las causas de estos procesos pueden ser diversas, en la ctualidad se considera que la laminitis se produce como consecuencia de una isquemia transitoria asociada a coagulopatía, que causa degeneración y necrosis de la unión entre las láminas córnea y sensible. Estas lesiones vacsulares dan lugar a un proceso inicial isquémico, sin embargo, la sangre arterial rápidamente se deriva a las venas a través de las abundantes anatomosis podales, especialmente en la banda coronaria; el resultado es un estancamiento de la sangre con evidente congestión y tromboembolismo de los lechos capilares, con un gran dolor. Por todo ello si el problema continúa, se produce necrosis tisular, comienza la rotación de la tercera falange, y se considera un proceso irreversible.

La presión sanguínea aumentada dentro de la pezuña (presión intraungueal) y el reducido flujo sanguíneo asociado, unidos a la lesión endotelial producen una salida de líquidos así como uná auténtica trombosis; lo cual es una característica típica de la laminitis. Estos trombos tienden a alinearse como unas finas capas dentro de las paredes vasculares (trombos intramurales), provocando un auténtico bloqueo vascular que conlleva la necrosis e incluso la aparición de tejido de granulación.

Las lesiones vasculares podrían iniciarse por una influencia tóxica en las paredes capilares, a nivel de las células endoteliales, dando como resultado final un insufieciente  aporte de oxígeno y nutrientes a las células productoras de queratina, lo cual a su vez daría lugar a la síntesis de un citoesqueleto alterado y por tanto una queratinización defectuosa.

En los casos crónicos, se considera que el proceso hipóxico crónico, unido a la falta de aporte de aminoácidos azufrados (esenciales para la síntesis de queratina), hacen que se formen túbulos córneos defectuosos con retardo de la queratinización. El proceso necrótico conlleva que lleguen a separarse las laminillas y la capa córnea, con desprensimiento de la pezuña. Así mismo parece ser que la presión de apoyo del animal y la constante tensión de los ligamentos flexores contribuyen a la rotación de la tercera falange. En los casos más agudos el hueso puede llegar a perforar la planta, sin embargo en las formas de evolución más lenta, la planta se va deformando haciéndose más convexa y engrosada; este fenómeno, unido a la formación defectuosa de tubos córneos, hace que las pezuñas crezcan en forma de mocasín o "zapatilla presa" con evidente elevaciön de la zona anterior:

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